Choroby sercowo-naczyniowe  w cukrzycy typu 2

Choroby sercowo-naczyniowe w cukrzycy typu 2


Cukrzyca zwiększa zapadalność, chorobowość i umieralność z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego. Powikłania miażdżycOWE są procesem złożonym, często zależnym od sposobu terapii i licznych mechanizmów aterogenezy.

Śmiertelność związana z chorobami układu krążenia jest dwu-, trzykrotnie wyższa w populacji chorych na cukrzycę niż u osób zdrowych, a ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej – 2-4 razy większe niż w populacji ogólnej. Na zawał mięśnia sercowego szczególnie narażone są kobiety, ponieważ cukrzyca pozbawia je ochronnego działania hormonalnego w okresie przedmenopauzalnym. Szacuje się, że mężczyźni chorzy na cukrzycę, przechodzą zawał niemal dwukrotnie częściej, a kobiety nawet sześciokrotnie częściej niż osoby zdrowe. Można więc pokusić się o stwierdzenie, że ryzyko zawału serca wynikające z cukrzycy jest równe ryzyku występującemu u osoby z niedokrwienną chorobą serca.

Makroangiopatia cukrzycowa
Są to zmiany prowadzące do miażdżycy tętnic, nieustannie nasilane, patogenetycznie i klinicznie modyfikowane przez cukrzycę. Na makroangiopatię cukrzycową składają się m.in.: choroba niedokrwienna serca, zawał serca, kardiomiopatia, choroba niedokrwienna mózgu, miażdżyca tętnic szyjnych. Często choroba niedokrwienna serca współistnieje z kardiomiopatią cukrzycową, kardiomiopatią nadciśnieniową oraz z zespołem niedokrwienia mózgu i kończyn dolnych.

Cukrzycowe choroby serca
Zgodnie z wytycznymi WHO z 1998 r., każda postać cukrzycy w sposób pośredni lub bezpośredni uszkadza układ sercowo-naczyniowy. Cukrzycowe choroby serca można podzielić na: choroby odnaczyniowe serca, choroby pierwotne metaboliczne mięśnia sercowego oraz choroby wynikające z uszkodzenia unerwienia serca.

Wśród chorób odnaczyniowych serca wyróżnia się: mikroangiopatię (kardiomiopatię) i makroangiopatię. Ta pierwsza polega na upośledzeniu ukrwienia serca, co wynika z cukrzycowego uszkodzenia łoża włośniczkowego mięśnia sercowego. Druga zaś jest cukrzycową miażdżycą tętnic wieńcowych, wykazującą szczególne cechy kliniczne, patofizjologiczne i patomorfologiczne.

Choroby pierwotne metaboliczne odzwierciedlają dysfunkcję i uszkodzenie mięśnia sercowego, których pierwotną przyczyną są komórkowe zaburzenia metabolizmu powodowanego przez dysinsulinemię, insulinooporność i hiperglikemię. Zaburzenia metabolizmu komórkowego, takie jak: zwiększenie metabolizmu kwasów tłuszczowych, upośledzenie procesu glikolizy, dysfunkcja pomp jonowych oraz ograniczenie produkcji ATP w kardiomiocytach, są przyczyną nieprawidłowego przebiegu „przyzwyczajania się” serca do niedokrwienia oraz reperfuzji. Niedokrwiony mięsień sercowy nie podejmuje wystarczająco szybko pełnej czynności mechanicznej.

Choroby wynikające z uszkodzenia unerwienia serca (zespół odnerwienia serca) w cukrzycy przebiegają w postaci zmian czynnościowych, zwyrodnieniowych i strukturalnych w unerwieniu autonomicznym serca. Przejawia się to zmniejszeniem liczby autonomicznych zwojów nerwowych oraz uszkodzeniem włókien nerwów autonomicznych. Zmiany nasilają się u pacjentów ze źle wyrównaną cukrzycą, a w przypadku długotrwałej hiperglikemii ujawniają się zmiany strukturalne spowodowane zwyrodnieniem. Powstaje stan odnerwienia serca oraz wiele wtórnych zaburzeń, takich jak: spoczynkowy częstoskurcz serca, zaburzenia rytmu serca, zwiększenie dyspersji QT, nagłe zatrzymanie czynności serca, dysfunkcja lewej komory i niedociśnienie ortostatyczne.

Choroba niedokrwienna serca
Długotrwała, niedostatecznie wyrównana cukrzyca typu 2 jest istotnym czynnikiem rozwoju choroby niedokrwiennej serca, która często ma przebieg bezobjawowy z powodu cukrzycowej neuropatii (pacjenci mogą nie odczuwać bólu na skutek zmian zwyrodnieniowych autonomicznego unerwienia serca). Częstość choroby niedokrwiennej serca w różnych grupach chorych na cukrzycę typu 2 wynosi 10-30 proc.

Hipoinsulinemia i insulinooporność komórek zwiększają stężenie glukozy, wolnych kwasów tłuszczowych i związków ketonowych w osoczu krwi. Zmniejsza się ekspresja transporterów glukozy (GLUT-1 i GLUT-2), co przyczynia się do zahamowania transportu glukozy do mięśnia sercowego. Nadmiar wolnych kwasów tłuszczowych odkłada się w kardiomiocytach, wywołując zjawisko lipotoksyczności, będące przyczyną zaburzonej kurczliwości serca. Zwiększona produkcja diacyloglicerolu stymuluje aktywność kinazy białkowej C. Przepuszczalność błony komórkowej kardiomiocytów zostaje zaburzona i rozwija się nasilona kardiomiopatia.

W przebiegu cukrzycy zmniejsza się również aktywność dehydrogenazy pirogronianowej w miocytach, co dodatkowo hamuje utlenianie pirogronianu w mitochondriach, a w konsekwencji utlenianie glukozy i mleczanu. Toksyczne produkty pochodzące z przemian tłuszczowych kumulują się w komórkach, co zwiększa napływ jonów wapnia, zmniejsza napływ jonów magnezu oraz powoduje utratę jonów potasu. Obserwuje się również zaburzony wypływ jonów wapnia z komórek sercowych w czasie rozkurczu mięśnia sercowego.

Długotrwała hiperglikemia niekorzystnie wpływa na mięsień sercowy. W wyniku glikacji wewnątrzkomórkowych białek enzymatycznych powstaje insulinooporność. Oporność na insulinę blokuje naczyniorozkurczową reakcję na NO. Z kolei hipoinsulinemia zaburza wytwarzanie NO. Długotrwała hiperglikemia powoduje także glikację kolagenu oraz kumulowanie w ścianie tętnic wieńcowych końcowych produktów zaawansowanej glikacji. Kolagen, który uległ glikacji, jest mniej podatny na degradację i kumuluje się poza komórkami, przyczyniając się do zmniejszenia szybkości przewodzenia bodźców w sercu, zwiększenia mechanicznej sztywności, zaburzeń rozkurczu mięśnia sercowego oraz zwiększenia skłonności do migotania komór, w wyniku czego powstaje rozkurczowa kardiomiopatia cukrzycowa.

Charakterystyczne dla cukrzycy zmiany mikro- i makroangiopatyczne są przyczyną wieloogniskowego niedokrwienia serca z mikrozawałami, niemym niedokrwieniem oraz zawałem serca. Proces glikacji białek budujących serce charakteryzuje się nieprawidłową budową błon podstawnych tych białek, ich pogrubieniem oraz występowaniem mikrotętniaków. Podwyższone stężenie glukozy jest przyczyną neuropatii autonomicznej serca, która zaburza procesy biochemiczne i metaboliczne w komórkach sercowych, a także zwiększa reaktywność naczyń na działanie noradrenaliny, skłonność tętnic wieńcowych do skurczów, wywołuje zaburzenia ciśnienia tętniczego, tachykardię spoczynkową oraz wydłużenie i zmienność odstępu QT, co łączy się ze skłonnością do migotania komór.

4.6/5 - (186 votes)

Nikt nie pyta Cię o zdanie, weź udział w Teście Zaufania!

To 5 najczęściej kupowanych leków na grypę i przeziębienie. Pokazujemy je w kolejności alfabetycznej.

ASPIRIN C/BAYER | FERVEX | GRIPEX | IBUPROM | THERAFLU

Do którego z nich masz zaufanie? Prosimy, oceń wszystkie.
Dziękujemy za Twoją opinię.

POLECANE DLA CIEBIE

START TYPING AND PRESS ENTER TO SEARCH