AMD jako choroba cywilizacyjna

W krajach wysokorozwiniętych, zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (AMD) jest uznawane za wiodącą przyczynę ślepoty u osób po 50-tym roku życia. W celu wykrycia jak najwcześniejszych zmian, każdy pacjent po przekroczeniu tego wieku powinien przynajmniej raz w roku wykonać pełne badanie okulistyczne.

Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem może występować pod postacią suchą, charakteryzującą się stopniowym bezbolesnym pogorszeniem widzenia w przeciągu najczęściej wielu lat albo pod postacią wysiękową o gwałtownym przebiegu, co związane jest z rozwojem tzw. neowaskularyzacji podsiatkówkowej. Czynnikiem odpowiedzialnym za powstawanie tych patologicznych naczyń jest substancja zwana czynnikiem wzrostu śródbłonka naczyń A (VEGF-A). Przeciek krwi i płynu z naczyń podsiatkówkowych powoduje upośledzenie widzenia centralnego. Postać sucha występuje w 80-90 proc. przypadków, natomiast pozostałe 10-20 proc. postaci wysiękowej jest odpowiedzialne za większość krańcowych stadiów choroby, czyli praktycznej ślepoty.

Czynniki ryzyka
Oko jest w dużym stopniu narażone na niszczący wpływ wolnych rodników tlenowych, ponieważ podlega dużej ekspozycji na światło słoneczne, a reakcje fotochemiczne zachodzące w warstwie komórek światłoczułych „produkują” bardzo wiele nadreaktywnych form tlenu. Istnieje naturalny system ochrony organizmu, tzw. system antyoksydacyjny, do którego należą substancje antyoksydacyjne (np. witamina C, witamina E, karotenoidy), enzymy antyoksydacyjne, a także mikroelementy (np. cynk, selen czy miedź). W celu ustalenia zasad profilaktyki i leczenia duże znaczenie ma określenie czynników ryzyka rozwoju AMD. Najważniejszym czynnikiem ryzyka jest wiek pacjenta. Nie potwierdzono jednoznacznie, aby płeć pacjenta wpływała na częstość zachorowania – AMD w równym stopniu dotyka mężczyzn i kobiety, jednak u osób po 75. roku życia częściej z powodu AMD chorują kobiety. Badania dowodzą, że zwyrodnienie plamki częściej występuje u osób rasy białej (chorobowość utrzymuje się na poziomie 0,5-1,9 proc.) niż np. u osób rasy czarnej (0,4-0,6 proc.). Tłumaczy się to ochronnym działaniem barwnika siatkówki – melaniny.

Czynniki ryzyka rozwoju AMD można podzielić na dwie grupy. Pierwszą stanowią czynniki niepodlegające modyfikacji (wiek, rasa, płeć, uwarunkowania genetyczne). Druga z kolei to czynniki, na które można wpływać bądź je modyfikować poprzez działanie profilaktyczne lub lecznicze, takie jak: palenie tytoniu, choroby układu krążenia, nieprawidłowe wartości cholesterolu, ekspozycja na światło. Należy jeszcze zaznaczyć, że obecność AMD w jednym oku zwiększa ryzyko pojawienia się zmian w drugim (ryzyko określane jest dla postaci wysiękowej na 26-42 proc., dla postaci suchej na 25 proc. w ciągu 5 lat).

Diagnostyka
Dostępne metody diagnostyczne możemy podzielić na subiektywne i obiektywne. Do grupy pierwszej zaliczymy badanie ostrości wzroku, test Amslera, badanie poczucia kontrastu i pełne badanie okulistyczne. Najpopularniejsze, powszechnie dostępne metody obiektywne to badanie optycznej koherentnej tomografii (OCT), angiografia fluoresceinowa (AF), często uzupełniana o badanie z zielenią indocjaniny (ICG).

Co powinno skłonić okulistę do przeprowadzenia diagnostyki w kierunku AMD? Do najczęstszych objawów zgłaszanych przez pacjenta z AMD należy pogorszenie widzenia do bliży (np. krzywienie i falowanie wyrazów, centralna stała plama przed okiem uniemożliwiająca np. czytanie, nalanie wody do szklanki, a w skrajnych przypadkach samodzielne poruszanie się). Zmiany mogą rozwijać się stopniowo „drobnymi krokami” lub w sposób „piorunujący”. U większości pacjentów w początkowym etapie choroby zmiany dotyczą jednego oka.

Na postawienie prawidłowego rozpoznania, w wielu przypadkach pozwala już podstawowe badanie okulistyczne, a więc ocena ostrości wzroku, przedniego odcinka i dna oka. Kolejnym etapem jest włączenie badań obiektywnych, i to zarówno do monitorowania zmian, jak i ewentualnego wdrożenia odpowiedniego leczenia. Obecnie „złotym standardem” diagnostyki AMD jest badanie (OCT). Badanie obrazuje wszelkie komponenty zmian siatkówkowych Jest to także cenna metoda do monitorowania zmian, czy oceny efektów leczenia. Najczęściej jest to metoda zupełnie wystarczająca do obserwacji zmian suchych. W niektórych przypadkach, np. przy obecności odwarstwienia nabłonka barwnikowego siatkówki (PED), diagnostyka powinna być rozszerzona o AF/ICG. W ponad 50 proc. przypadków PED obserwuje się bowiem rozwój neowaskularyzacji podsiatkówkowej (CNV), czyli patologicznych drobnych naczyń pochodzenia naczyniówkowego i ich migracji do warstw siatkówki przez nabłonek barwnikowy siatkówki. W celu określenia lokalizacji oraz charakteru błony neowaskularnej (CNV) należy wykonać angiografię fluoresceinową. U pacjentów z błoną wysiękową w obrazie AF uwidacznia się przeciek podanej dożylnie fluoresceiny z patologicznych naczyń. W zależności od odległości błony CNV od dołka wyróżniamy zmiany pod-, około- i pozadołkowe. Angiografia pozwala także na określenie składowych błony. Dzięki niej wiemy, czy mamy do czynienia z błoną dominująco klasyczną, minimalnie klasyczną, czy ukrytą. W przypadku stwierdzenia w obrazie AF włóknistonaczyniowego odwarstwienia RPE lub późnego przecieku z nieokreślonego źródła, a więc obrazów sugerujących obecność postaci ukrytej AMD należy wykonać dodatkowo badanie z zielenią indocjaniny.
Przed włączeniem badań wymagających drogiego sprzętu, w pierwszym rzucie zaleca się stosowanie metod prostych, dostępnych każdemu okuliście. Wykonajmy rzetelnie pełne badanie okulistyczne oraz zlećmy pacjentowi samoocenę stanu plamki przy użyciu testu Amslera. Ten prosty test, wykonywany przy dobrze zasłoniętym oku towarzyszącym, umożliwi wczesne wykrycie zmian zwyrodnieniowych, jak i monitorowanie postępu choroby. Szybka diagnostyka i wczesne rozpoczęcie terapii daje szansę na utrzymanie, a czasami wręcz poprawę widzenia.

Metody leczenia i przeciwdziałania
Dostępne metody leczenia w przypadku postaci suchej AMD, to zmiana nawyków żywieniowych i suplementacja diety. Luteina i zeaksantyna to dwa główne mikroskładniki odżywcze występujące w plamce. Obecne są one w zielonych liściach warzyw, dlatego osoby z grupy ryzyka zachorowania na AMD powinny spożywać duże ilości np. brokuł, szpinaku czy sałaty. Włączenie doustnej suplementacji bogatej w luteinę, zeaksantynę i inne antyoksydanty (witaminy C i E, cynk, miedź) ma za zadanie spowolnić proces choroby, a zwłaszcza zmniejszyć ryzyko rozwoju postaci wysiękowej.

W przypadku stwierdzenia neowaskularyzacji podsiatkówkowej w chwili obecnej staramy się stosować przede wszystkim leczenie selektywne. Dla wszystkich postaci wysiękowych AMD można zastosować iniekcje doszklistkowe z zarejestrowanym ranibizumabem (Lucentis) (inhibitor czynnika VEGF-A) lub bewacizumabem (Avastin) – brak rejestracji okulistycznej, natomiast w postaciach dominująco klasycznych skuteczną metodą leczenia jest także terapia fotodynamiczna (PDT) polegająca na podaniu dożylnym barwnika Visudyny, która kumuluje się w patologicznych naczyniach podsiatkówkowych i po aktywacji światłem lasera diodowego doprowadza do zamknięcia przeciekających naczyń.